Продукт: Генетический калькулятор
Версия: 4.0 final
Размер: 14.3 Mb
Язык: En / Ru
Лицензия: Бесплатная
ОС: Win XP/Vista/7/8
Скачать

Решение задач на неполное и кодоминирование

SHARE

Неполное доминирование

При наследовании некоторых признаков фенотип гетерозигот отличается от фенотипа как гомозигот по доминантному признаку, так и гомозигот по рецессивному признаку, и имеет среднее (промежуточное) значение между ними. Оказалось, что во всех этих случаях происходило генетическое взаимодействие между аллелями одного гена. Если в гетерозиготном состоянии ни один из аллелей не доминирует над другим, то есть не является в полной мере ни доминантным ни рецессивным аллелем, то такое генетическое взаимодействие называется неполным доминированием. При неполном доминировании расщепление по генотипу соответствует расщеплению по фенотипу (1:2:1). Как вы можете видеть это соотношение эквивалентно соотношению по генотипам для моногибридного скрещивания. Таким образом неполное доминирование является исключением из правил наследования для моногибридного скрещивания, которые описал Мендель. К счастью Мендель выбрал для своих экспериментов признаки, которые не имели неполного доминирования, так как в противном случае это сильно осложнило бы его первые исследования. Безусловно, когды мы говорим о взаимодействии генов, то подразумеваем взаимодействие продуктов этих генов.

Пример окраски цветков у растения ночная красавица .

Неполное доминирование может наблюдаться как у растений, так и у животных. Классическим примером неполного доминирования является наследование окраски цветков у растения ночная красавица (Mirabilis jalapa). При скрещивании растения с белыми цветками (гомозиготного рецессивного "aa") с растением, у которого цветки красные (гомозиготный доминант "AA"), в первом поколении мы получаем гибридное потомство ("Aa"), которое будет иметь розовые цветки. А при скрещивании этих гибридов мы получим потомство с соотношением фенотипов 1 красный : 2 розовых : 1 белый. Используя правила составления файлов признаков создадим наш файл:

A a:розовые
A:красные
a:белые

{
окраска:A a
}

Генетический калькулятор: Вы можете открыть этот файл ( Incomplete dominance 1.txt ) и вычислить результаты для Фенотипов по признакам. В результате скрещивания гибридов первого поколения мы получим соотношение фенотипов 1 красные (AA) : 2 розовые (Aa) : 1 белые (aa). С версии 3.3 на вкладке "Найти вы можете выбрать любой фенотип и посмотреть из каких генотипов он состоит.

Пример окраски оперения у андалузских кур .

Другим примером неполного доминирования могут быть андалузские куры, которые получены от скрещивания чистопородных черных кур и "обрызганных белых" . Черная окраска кур обусловлена аллелем, который отвечает за синтез пигмента меланина ("B"). У "обрызганных белых" кур этот аллель отсутствует ("bb"). А у гетерозигот меланин синтезируется в небольшом количестве и дает только голубоватый отлив в оперении. При скрещивании таких гибридов соотношение по фенотипам будет 1 черная : 2 с голубым отливом : 1 белая. Файл признаков для этого случая должен быть таким:

B b:с голубым отливом
B:черные
b:обрызганные белые

{
окраска:A a
}

Генетический калькулятор: Вы можете открыть этот файл ( Incomplete dominance 2.txt ) и вычислить результаты для Фенотипов по признакам. В результате скрещивания гибридов первого поколения мы получим соотношение фенотипов 1 черные (AA) : 2 с голубым отливом (Aa) : 1 обрызганные белые (aa). С версии 3.3 на вкладке "Найти вы можете выбрать любой фенотип и посмотреть из каких генотипов он состоит.

Сверхдоминирование

Иногда гетерозиготная особь превосходит по своим свойствам гомозиготных рецессивных и гомозиготных доминантных родителей. Можно сказать , что гетерозиготы имеют определенное селективное преимущество по сравнению с гомозиготными особями. Такое преимущество может быть не заметным и проявляется только при определенных условиях внешней среды. Это явление получило название сверхдоминирования. Но необходимо отметить, что сверхдоминирование является частным случаем неполного доминирования. Рассмотрим это на примере резистентности к заболеванию малярией, которую имеют гетерозиготные носители гена серповидноклеточной анемии.

Пример наследования серповидноклеточной анемии .

Часто бывает так, что гетерозиготная особь внешне похожа на доминантную гомозиготную, а различия наблюдаются только при определенных условиях. Таких гетерозигот называют носителями признака. Это характерно для некоторых наследственных заболеваний у человека, когда необходимо определить является ли человек носителем болезни. В качестве примера можно привести наследование серповидноклеточной анемии.Основной функцией эритроцитов является транспорт кислорода от легких к тканям и углекислого газа от тканей к легким. Этот перенос возможен благодаря тому, что в эритроцитах есть специальный дыхательный пигмент - гемоглобин. Гемоглобин у людей с серповидноклеточной анемией отличается от нормального только тем, что в результате единичной мутации, глутаминовая кислота в положении 6 в B-цепи заменена валином. Такое незначительное различие однако оказывает существенное влияние на свойства и функции гемоглобина. Если в норме эритроциты имеют форму двояковогнутого диска, то у людей с этим заболеванием они преобретают серповидноклеточную форму, становятся более хрупкими и быстрее разрушаются. Уменьшение количества тромбоцитов вызывает у человека симптомы анемии. В настоящее время известно достаточно большое количество форм аномальных гемоглобинов. Наследование каждой из них определяется особым геном. Обозначим рецессивную аллель гена, который вызывает серповидноклеточную анемию, как "<Hbs>", а доминантную аллель как "<HbA>". Люди с гомозиготные по рецессивному аллелю ("<Hbs> <Hbs>") будут иметь серповидноклеточную анемию, а люди с генотипом "<HbA> <HbA>" будут совершенно здоровы. Впервые эта тяжелая форма анемии была обнаружена и описана в Вест-Индии в 1910 году. Большинство людей больных серповидноклеточной анемией умирало в раннем возрасте, до тех пор пока не стала доступной квалифицированная медицинская помощь. Дети с этим заболеванием рождаются у двух гетерозиготных родителей с генотипом "<HbA><Hbs>", каждый из которых является носителем гена серповидноклеточной анемии. Эритроциты гетерозиготных носителей имеют нормальную форму и содержат смесь нормального и аномального гемоглобина. Гетерозиготные индивидуумы здоровы, но при определенных условиях у них могут появиться симптомы этого заболевания. Если содержание кислорода в крови таких людей понижается, то их эритроциты приобретают серповидноклеточную форму и становятся хрупкими. Это например может случиться высоко в горах, где как известно существует пониженная концентрация кислорода. Приступ болезни может вызвать также напряженная физическая работа, когда организм теряет жидкость. Носители гена "<Hbs>" наиболее часто встречаются в районах, где распространена малярия. Возбудителем малярии , часто летальной, является Plasmodium falciparum. Оказалось, что больные серповидноклеточной анемией обладают повышенной (но не абсолютной) врожденной устойчивостью к заражению этим паразитом. Паразит просто не может выжить в серповидных эритроцитах таких людей. Гетерозиготные носители гена, которые не болеют серповидноклеточной анемией, также обладают повышенной устойчивостью к малярии. Они в гораздо меньше степени болеют малярией, а если заболевают, то выздоравливают быстрее. Такое преимущество гетерозигот вероятно объясняет тот факт, что ген серповидноклеточной анемии до сих пор широко распространен в африканских популяциях людей. Таким образом этот случай является прекрасной иллюстрацией сверхдоминирования. Теперь давайте составим файл признаков:

<HbA> <Hbs>:носитель серповидно-клеточной анемии
<HbA>:нормальный гемоглобин
<Hbs>:серповидно-клеточный гемоглобин

{
гемоглобин:<HbA> <Hbs>
}

Генетический калькулятор: Вы можете открыть этот файл ( Overdominance.txt ) и вычислить результаты для Фенотипов по признакам. В результате скрещивания гибридов "<HbA><Hbs>" мы получим соотношение фенотипов 1 нормальный гемоглобин ("<HbA><HbA>) : 2 носитель серповидно-клеточной анемии ("<HbA><Hbs>) : 1 серповидно-клеточный гемоглобин (<Hbs><Hbs>). С версии 3.3 на вкладке "Найти вы можете выбрать любой фенотип и посмотреть из каких генотипов он состоит.

Множественные аллели

Во всех рассмотренных до сих пор примерах контролировался одним геном, который был представлен одним из двух аллелей. Однако, известно довольно много случаев, когда признак проявлялся в нескольких различных вариантах и контролировался тремя или более аллелями одного гена. В соответствующих локусах гомологичных хромосом могут находиться любые два аллеля из такой группы. В таких случаях говорят о множественных аллелях. Например для локуса дрозофилы "white", который определяет окраску глаз, известно более 20 аллелей. Дикий аллель "w+" дает темно-красную окраску дикого типа. Противоположный аллель "w" - полностью подавляет образование пигмента и дает белый цвет глаз. Другие аллели этой группы, например "wa" (абрикосовый), "we' (эозиновый), "wi" (цвет слоновой кости), обуславливают промежуточную окраску между темно-красной и абсолютно белой.

Пример окраска шерсти у кроликов

Другим интересным примером может быть серия множественных аллелей гена у кролика, которые контролируют окраску меха. Эти аллели можно обозначить так C<+>; C<Ch>; C<H> и C<a>. Аллель дикого типа C<+> доминантен по отношению к другим аллелям. Кролики с этим аллелем в генотипе имеют характерную для этих животных окраску дикого типа - серую(агути). Особи гомозиготные по аллелю C<Ch>, несколько светлее дикого типа, мех напоминает по цвету мех шиншиллы. Гетерозиготные кролики с генатипами C<Ch>C<H> and C<Ch>C<a> имеют светло-серый мех - промежуточный между шиншилловым и белым. То есть мы имеем дело с неполным доминированием аллеля C<Ch> по отношению к аллелям C<H> и C<aм. Кролики с генотипами C<H>C<H> and C<H>C<a> имеют гималайский фенотип. Они имеют белый мех везде кроме лап, хвоста, ушей и кончика носа. А кролики гомозиготные по аллелю C<a> - альбиносы. Они имеют белый мех и розовые глаза. Давайте запишем файо признаков для этого случая:

C<+>:кролик агути
C<Ch> C<H>:светло-серый кролик
C<Ch> C<a>:светло-серый кролик
C<Ch>:шиншилловый кролик
C<H>:гималайский кролик
C<a>:кролик альбинос

{
окраска:C<+> C<Ch> C<H> C<a>
}

Генетический калькулятор: Вы можете открыть этот файл ( Multiple alleles.txt ) и вычислить результаты для Фенотипов по признакам. В качестве родителей вы можете выбрать например гетерозигот с генотипами C<Ch>C<H>, C<Ch><a> или C<Ch>C<a> - в любых комбинациях и посмотреть какие получатся соотношения в Фенотипах по признакам. На вкладке "Найти вы можете выбрать любой фенотип и посмотреть из каких генотипов он состоит.

Такие признаки, как окраска шерсти у мышей, цвет глаз у мышей и группы крови у человека, контролируются множественными аллелями. В популяциях людей множественные аллели достаточно широко распространены. Например у человека в настоящее время известно по крайней мере 51 независимых локусов групп крови с более чем 70 аллелями. Рассмотрим это более подробно на примере наследования системы крови ABO

Кодоминирование

Но прежде чем приступить к рассмотрению этого примера необходимо определить некоторые понятия. Так как на примере наследования системы крови ABO мы рассмотрим также кодоминирование, которое также относится к разновидности аллельного взаимодействия. Существует определенное различие между неполным доминированием и кодоминированием. Это отличие заключается в том, что формирование фенотипа гетерозигот при кодоминировании обусловлено присутствием продуктов обоих взаимодействующих генов. Можно сказать, что аллели оказывают аддитивное влияние на фенотип.

Пример наследования групп крови ABO.

Группа крови контролируется тремя аллелями одного гена - I<o>, I<A>, I<B> (такое обозначение аллельных генов вы можете использовать при составлении файлов признаков и решении задач со множественными аллелями). Эти гены отвечают за образование или отсутствие изоагглютиногенов, которые относятся к мукополисахаридам и находятся в мембранах эритроцитов. Эритроциты гомозигот I<A>I<A> (группа крови A) несут на своей поверхности антиген "A", а гомозиготы I<B>I<B> (группа крови B) антиген "B". Эритроциты гомозигот I<o>I<o> лишены обоих этих антигенов. Эритроциты гетерозигот I<A>I<o> и I<B>I<o> соответственно имеют на поверхности только антигены "A" или только антигены "B". Соответственно группа крови в первом случае будет "A", а во втором "B". Это известный уже случай полного доминирования. Если же человек имеет гетерозиготный генотип I<A>I<B>, то его эритроциты будут иметь на поверхности оба антигена "A" и "B" (группа крови AB). В данном случае это и есть кодоминирование. Аллели I<A> и I<B> работают в гетерозиготе как бы независимо друг от друга. Знание генетического контроля групп крови имеет важное значение. Дело в том, что у людей с группой крови "o" в плазме крови присутствуют гемагглютинины "a" и "b", с группой "A" - гемагглютинин ''b", с группой "B" - гемагглютинин "a". А у людей с группой крови "AB" нет этих агглютининов. Агглютинин "a" способен связывать и осаждать эритроциты с антигеном "A", а агглютинин "b" эритроциты с антигеном "B". На этих взаимодействиях основана система переливания крови. Кровь с группой "o" можно переливать всем людям, кровь с группой "A" людям с группами "A" и "o", кровь с группой "B" - людям с группами "B" и "o", а кровь с группой "AB" только людям с той же группой. Так как агглютинины плазмы крови способны связывать эритроциты, то нарушение этих правил может привести к геморрагическому шоку. Эти закономерности используют также в криминалистике для идентификации пятен крови и для установления отцовства. Теперь давайте составим файл признаков:

I<A> I<B>:группа крови AB
I<A>:группа крови A
I<B>:группа крови B
I<o>:группа крови o

{
группы крови:I<A> I<B> I<o>
}

Генетический калькулятор: Вы можете открыть этот файл ( Codominance.txt ) и вычислить результаты для Фенотипов по признакам. В качестве иллюстрации возьмем следующий пример. Гетерозиготная мать имеет группу крови "A", а гетерозиготный отец группу крови "B". Тогда их потомки могут с равной вероятностью получить любую из четырех групп крови. На вкладке "Найти вы можете выбрать любой фенотип и посмотреть из каких генотипов он состоит.

Хочешь больше интересных статей?